Jornal da Leucemia
Acesso livre

Abstrato

Uma origem dupla para a translocação/fusão do gene Bcr-Abl como dinâmica de sinergismo da célula-tronco hematopoiética e do hemangioblasto na leucemia mieloide crônica

Lawrence M. Agius

A hiperatividade contextual da tirosina quinase BCR-ABL determinou de forma formulada o surgimento do aparecimento e antiapoptose que surgem em grande parte como específicos de mecanismos homeostáticos do gene c-ABL dentro de células-tronco hematopoiéticas e hemangioblastos na medula óssea. A capacidade de suprimir quase completamente, tanto em termos de fenótipo quanto citogeneticamente, a expansão da linhagem de células mieloides pelo mesilato de imatinibe é indicativa de umas características que dependem do estresse transformado da célula de origem no processo de leucemia mieloide crônica. É com relevância para a participação complexa da dinâmica do produto da proteína BCRABL fundida que o condicionamento contextual das células de origem da translocação do gene motiva ainda mais a expansão dimensional dos clones de células mieloides transformadas para aumentar as taxas proliferativas, levando assim à crise blástica como eventual perda do potencial de diferenciação.