Jornal de Ensaios Clínicos
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Abstrato

Uma nova era para as abordagens imunoterapêuticas no tratamento da esclerose múltipla

Maria Elsa Gambuzza, Luca Soraci, Vincenza Sofo, Silvia Marino e Plácido Bramanti

Estudos recentes demonstraram que muitas condições patológicas, incluindo doenças neurodegenerativas, são sempre o resultado de desregulações imunitárias inatas. Na esclerose múltipla (EM), foi demonstrado que a imunidade inata induz respostas pró-inflamatórias, mediadas principalmente por recetores imunitários inatos específicos, bem como por recetores Toll-like (TLRs). Curiosamente, enquanto a ativação da via de sinalização dependente de TLR-MyD88 induz inflamação e progressão da EM, a ativação independente de TLR3 MyD88 parece desempenhar um efeito benéfico, provavelmente devido à sua capacidade de aumentar a produção endógena de IFN-β, que por sua vez regula as respostas pró-inflamatórias. Consequentemente, novas abordagens terapêuticas baseadas na regulação positiva e/ou negativa dos TLR poderão oferecer resultados promissores. Para além de várias classes de antagonistas dos TLR representados por diferentes tipos de anticorpos, nanocorpos, moléculas miméticas e compostos de interferência seletivos do RNA, os agonistas dos TLR3 parecem particularmente interessantes devido à sua capacidade de induzir a produção de IFN-β. Entre estes, Ampligen® mostra-se precocemente promissor, uma vez que demonstrou resultados positivos em vários ensaios de fase III para o tratamento da síndrome da fadiga crónica/encefalomielite miálgica (SFC/EM), uma doença que apresenta níveis notáveis ​​de semelhança com a EM.