Quimioterapia: acesso aberto
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Abstrato

A alfa-fetoproteína desempenha um papel antagónico no ciclo celular de interrupção do isotiocianato de benzilo em células cancerígenas do fígado

Mingyue Zhu, Wei Li, Xu Dong, Peng Zhou, Junli Guo e Mengsen Li

Enquadramento: Investigar o efeito da alfa fetoproteína (AFP) no ciclo celular de interrupção do isotiocianato de benzilo (BITC) na linha celular de cancro do fígado humano in vitro e explorar o possível mecanismo de papel do BITC inibiu a proliferação de células de carcinoma hepatocelular (CHC). Métodos: Neste estudo, selecionámos para teste linhas celulares HCC, Bel 7402 e HLE. A microscopia fluorescente e o Western blotting foram aplicados para observar o efeito transfectado e a expressão proteica; Ensaio MTT da proliferação de células de CHC; O método de citometria de fluxo foi utilizado para detetar o ciclo celular; A interferência de RNA foi utilizada para testar e a tecnologia construída por vetores expressos foi realizada para silenciar e induzir a expressão de AFP, respetivamente. Resultados: A análise mostrou que o BITC teve um efeito inibitório significativo na proliferação das células HCC de uma forma dose-dependente, o efeito inibitório foi aumentado enquanto as células Bel 7402 foram transfectadas com vetores AFP-siRNA, mas atenuadas nas células HLE enquanto transfectadas com vetores pcDNA3.1-afp. A taxa de crescimento das células Bel 7402 transfectadas com AFP-siRNA e das células HLE transfectadas com pcDNA3.1-afp seguida de tratamento com 80 μmol/L de BITC foi de (42,43 ± 4,92)% (P<0,05 vs grupo de células Bel 7402) e (40,13 ± 4,99). O BITC poderia obviamente induzir a paragem da fase G2/M do ciclo celular nestas células de CHC; O efeito de indução foi aumentado nas células Bel 7402 transfectadas com AFP-siRNA, mas atenuado nas células HLE transfectadas com pcDNA3.1-afp. O BITC inibiu a expressão de proteínas relacionadas com o ciclo celular, ciclina B1, CDK1, Cdc25c, mas estimulou a expressão de Weel em células Bel 7402 e células HLE, e tal efeito foi aumentado em células Bel 7402 transfectadas com AFP-siRNA, mas atenuado em pcDNA3.1-afp células HLE transfectadas. Conclusões: O BITC pode inibir o crescimento das células de CHC e induzir a paragem da fase G2/M do ciclo celular através da regulação negativa da expressão de ciclina B1, CDK1, Cdc25c e da regulação positiva da expressão de Weel; O AFP desempenhou um papel antagónico na interrupção do ciclo celular do BITC nas células de CHC.