ISSN: 2684-1630
Strickland FM, Johnson KJ e Richardson BC
Células T alteradas epigeneticamente causam lúpus em camundongos geneticamente predispostos, e células T semelhantes são encontradas em pacientes com lúpus ativo. Relatórios mais recentes demonstram que as células alteradas epigeneticamente compreendem um novo subconjunto de células T CD4+CD28+ caracterizado pela co-superexpressão de genes normalmente suprimidos pela metilação do DNA, incluindo aqueles que codificam CD11a, CD70, CD40L e a família de genes do receptor de imunoglobulina semelhante à célula assassina ( KIR ). A indução de um defeito de metilação do DNA das células T em camundongos propensos ao lúpus causa um subconjunto semelhante e lúpus. Como os genes KIR não são expressos por células T normais, testamos se anticorpos para proteínas KIR tratam o lúpus em camundongos. Um anticorpo citotóxico para proteínas KIR murinas foi gerado e injetado em camundongos propensos ao lúpus com um defeito de metilação do DNA das células T. O anticorpo impediu o desenvolvimento de glomerulonefrite nos camundongos. Isso sugere que os anticorpos anti-KIR podem ser úteis no tratamento do lúpus humano, embora a segurança e a eficácia a longo prazo ainda precisem ser estabelecidas.