Jornal de termodinâmica e catálise
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Abstrato

Indução apoptótica de células neuronais por cloreto de alumínio e o efeito neuroprotetor do eugenol em ratos Wistar

Tagesse Sedoro

O alumínio é conhecido por acelerar o estresse oxidativo, a deposição de beta-amiloide (Aβ) e a formação de placas no cérebro de ratos. Objetivo: O presente estudo tem como objetivo estudar os efeitos neuroprotetores do eugenol após a neurotoxicidade induzida por alumínio na caspase-3, proteínas apoptóticas (Bcl-2 e Bax) e marcadores de estresse oxidativo em ratos Wistar, como superóxido dismutase (SOD), glutationa peroxidase (GPx), óxido nítrico (NO) e ensaio de estresse oxidativo no DNA mitocondrial (mtDNA) medindo os níveis de 8-hidroxi-2-desoxiguanosina (8-OHdG). Materiais e métodos: Vinte (20) ratos Wistar adultos foram divididos aleatoriamente em quatro (4) grupos com cinco animais em cada grupo. A via de administração foi oral durante toda a duração deste estudo e este estudo durou 21 dias. Os ratos foram sacrificados 24 horas após a administração da última dose (ou seja, dia 22) com 0,8 mg/kg de cetamina como agente anestésico. Resultados. A exposição ao AlCl3 resultou em uma elevação significativa () nos níveis de óxido nítrico e 8-hidroxi-2-desoxiguanosina (8-OHdG), aumentou a atividade da caspase-3, aumentou o nível da proteína pró-apoptótica Bax e reduziu os níveis da proteína antiapoptótica Bcl-2, e reduziu significativamente (p<0,01) os níveis de SOD e GPx. No entanto, o tratamento com eugenol resultou em uma redução significativa (p<0,01) nos níveis de óxido nítrico (NO) e 8-hidroxi-2-desoxiguanosina (8-OHdG), inibiu a atividade da caspase-3, aumentou os níveis de Bcl-2 e reduziu significativamente () os níveis de proteína Bax, respectivamente, e também aumentou significativamente (p<0,05) os níveis de SOD e GPx. Nossos resultados sugerem que o eugenol forneceria um valor terapêutico contra o estresse oxidativo induzido por alumínio, relacionado às atividades antioxidantes e antiapoptóticas.