Jornal de Imunologia Clínica e Celular
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Abstrato

A deficiência de Arg não influencia o curso da encefalomielite autoimune experimental induzida pela glicoproteína do oligodendrócito da mielina (MOG35-55)

Freja Aksel Jacobsen, Camilla Hulst, Thomas Bäckström, Anthony J. Koleske e Åsa Andersson

Histórico: A inibição de cinases Abl tem um efeito de melhoria no modelo de roedores para esclerose múltipla, encefalomielite autoimune experimental e interrompe a ativação de linfócitos. A família de cinases Abl consiste nas tirosina cinases Abl1/Abl e Abl2/Arg. Embora a cinase Abl tenha sido extensivamente estudada na ativação imunológica, os papéis de Arg são caracterizados de forma incompleta. Para investigar o papel de Arg na encefalomielite autoimune experimental, estudamos o desenvolvimento da doença em camundongos Arg ^{-/- .}
Métodos: Camundongos Arg ^-/- e Arg ^+/+ foram gerados a partir da criação de camundongos Arg+/- no fundo C57BL/6. Os camundongos foram imunizados com o peptídeo glicoproteína de oligodendrócito de mielina (MOG)35-55 e o desenvolvimento da doença foi registrado. Fenótipos de linfócitos de camundongos Arg ^+/+ e Arg ^-/- selvagens foram estudados por ensaios de estimulação in vitro e citometria de fluxo.
Resultados: A criação de camundongos Arg ^+/+ e Arg ^-/- mostrou distorção na frequência de camundongos Arg ^-/- nascidos . A perda da função Arg não afetou o desenvolvimento de encefalomielite autoimune experimental, mas reduziu o número de células B esplênicas em camundongos Arg ^-/- após imunização com peptídeo MOG.
Conclusões: O desenvolvimento de encefalomielite autoimune experimental induzida por MOG não depende de Arg, mas Arg desempenha um papel no número de células B em camundongos imunizados. Isso pode sugerir um novo papel para a cinase Arg no tráfego ou regulação de células B. Além disso, os resultados sugerem que Arg é importante para o desenvolvimento embrionário normal.