ISSN: 2155-9899
Michael C. Levin, Sangmin Lee, Lidia A. Gardner, Yoojin Shin, Joshua N. Douglas e Chelsea Cooper
Durante anos, os pesquisadores têm procurado provar que os antígenos de mielina são os principais alvos da autoimunidade na esclerose múltipla (EM). Experimentos recentes começaram a desafiar essa suposição, particularmente ao estudar a fase neurodegenerativa da EM. As respostas dos linfócitos T aos antígenos de mielina foram extensivamente estudadas e provavelmente são contribuintes iniciais para a patogênese da EM. Os anticorpos para antígenos de mielina têm uma associação muito mais inconstante com a patogênese da EM. Estudos recentes indicam que os anticorpos para antígenos não mielinicos, como neurofilamentos, neurofascina, proteínas de ligação de RNA e canais de potássio podem contribuir para a patogênese da EM. O objetivo desta revisão é analisar estudos recentes que examinam o papel que os autoanticorpos para antígenos não mielinicos podem desempenhar na patogênese da EM.