ISSN: 2155-9899
Sayantan Ray, Nikhil Sonthalia, Supratip Kundu e Satyabrata Ganguly
A autoimunidade surge quando as respostas imunes montadas no hospedeiro são direcionadas contra componentes próprios. As doenças autoimunes são estados fisiopatológicos que resultam de uma perda de autotolerância e da consequente destruição imunológica dos tecidos do hospedeiro. A autoimunidade é mediada por uma variedade de eventos moleculares e celulares e respostas. O desenvolvimento de um é um processo muito complexo no qual o reconhecimento de autoantígenos por linfócitos está centralmente envolvido em danos patológicos aos órgãos. A doença autoimune é herdada como uma característica complexa, com múltiplos loci controlando vários aspectos da suscetibilidade à doença. Mais recentemente, alguns desses genes de suscetibilidade foram identificados. Certas influências ambientais, como fumaça de cigarro, luz ultravioleta ou agentes infecciosos, podem interagir com essa predisposição genética para iniciar o processo da doença. A exposição à sílica e seu papel no lúpus eritematoso sistêmico (LES) foram identificados em estudos de exposição ocupacional, e estudos experimentais exploraram mecanismos potenciais relacionados à desregulação imunológica. Algumas respostas autoimunes surgem após a infecção por um patógeno, cuja(s) proteína(s) mantém similaridades estruturais com regiões em proteínas do hospedeiro. Assim, anticorpos evocados contra um patógeno podem reagir de forma cruzada com uma autoproteína e agir como autoanticorpos, e o autoantígeno em questão então fornece uma fonte para estimulação persistente. Estão surgindo evidências de que a ativação de células B e T autoimunes pode ser influenciada por receptores imunes inatos, como receptores Toll-like, que reconhecem principalmente estruturas moleculares derivadas de patógenos, mas podem reagir de forma cruzada com moléculas do hospedeiro. Proteínas às quais o sistema imunológico é geralmente autotolerante podem, se alteradas, provocar respostas autoimunes. O envolvimento potencial de chaperonas na indução da patogênese também foi explorado. As contribuições do microRNA para a patogênese de doenças autoimunes como o LES estão começando a ser descobertas e podem nos fornecer uma nova arena para exploração de mecanismos responsáveis pela iniciação e patogênese de doenças autoimunes.