Jornal de Imunologia Clínica e Celular
Acesso livre
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Rajeev Mehla, Debjani Guha e Velpandi Ayyavoo
Uma das características da AIDS é o declínio progressivo das células T CD4+ no sangue periférico de indivíduos infectados pelo HIV. Esta revisão se concentra em como o HIV-1 modula moléculas inflamatórias, especialmente o ligante 10 da quimiocina CXC (CXCL10), uma quimiocina quimioatraente Th1 para estabelecer a infecção. As células T infectadas pelo HIV, lideradas por quimiocinas agonistas Th1, ganham acesso aos LNs, onde morrem após a ativação. A morte resultante das células T se correlaciona positivamente com a imunodeficiência grave e a deterioração da saúde do paciente infectado pelo HIV-1. A CXCL10 é produzida por uma ampla gama de células (macrófagos, neutrófilos, células endoteliais e astrócitos) em resposta à inflamação e atrai linfócitos T e células NK para o local da infecção. Níveis aumentados de CXCL10 são encontrados em fluidos corporais (soro e líquido cefalorraquidiano) de indivíduos infectados pelo HIV-1 e se correlacionam com a gravidade da doença. Além disso, altos níveis de quimiocinas Th1 induzidos pelo HIV são responsáveis pela falha na taxação de células T efetoras de órgãos linfoides para o local da infecção. Assim, a capacidade das células T efetoras de combater a infecção viral é interrompida, falhando na "imunidade adaptativa". CXCL10 é considerado um indicador positivo do início da doença neurocognitiva associada ao HIV em indivíduos infectados pelo HIV-1. Esta revisão resume a compreensão atual do impacto de CXCL10 no desenvolvimento de anormalidades do sistema nervoso central (SNC). Nossa hipótese é que medicamentos que visam a quimiotaxia de células imunes no cérebro podem ser úteis no tratamento de distúrbios neurocognitivos associados ao HIV (HAND). Pesquisas futuras para decifrar o papel da quimiotaxia serão úteis para uma melhor compreensão da patogênese do HIV tanto na periferia quanto no cérebro.