ISSN: 2329-6917
Viggo Jonsson, Haneef Awan, Tom Borge Johannesen e Geir E Tjonnfjord
De um ponto de vista biológico básico, características genéticas do genoma humano foram selecionadas durante uma longa evolução na luta pela aptidão. Como a suscetibilidade à LLC tem um genótipo, uma questão teórica sobre sua vantagem é relevante. Esta é uma questão sobre monoclones mutados e se eles são uma vantagem para o homem. Sugerimos que a capacidade genética de fornecer tais monoclones poderia ser explicada como reminiscência da vida fetal como um princípio "Ruim para os pós-natos, bom para os pré-natos". Alguns exemplos são descritos, por exemplo, o processamento fetomaternal de retrovírus endógeno na produção de transcrições específicas da placenta de vários genes em um equilíbrio de cessar-fogo com retrovírus exógeno potencialmente infeccioso. A regulação de algumas reações de citocinas afetou linfócitos e monócitos ao redor dos trofoblastos, o que claramente tem um padrão clonal específico. O microquimerismo feto-materno com implantação de longa data de células-tronco maternas clonais ou linfócitos na prole é mais um exemplo que dá origem a reações autoimunes posteriores tanto na mãe quanto na vida adulta da prole. Com base na associação clínica entre LLC e outros distúrbios hematológicos malignos, vistos como uma frequência aumentada de diagnósticos em famílias afetadas, uma ligação genética de sua suscetibilidade parece provável. Essa entidade de distúrbios clonais pode então talvez ser vista como um repertório genético feto-materno anterior.