ISSN: 2572-4916
Kim Chi Bui, Jonathan Kirzner, Aswathi Ann George, Vandana Batra, Kimberly J. Payne e Hisham Abdel-Azim
A displasia broncopulmonar (DBP), também conhecida como doença pulmonar crónica neonatal, é uma doença multifatorial e a sua patogénese inicia-se ainda antes do nascimento. Os modelos animais de DBP e o estudo de bebés com DBP sugerem que o desenvolvimento vascular pulmonar prejudicado leva ao insucesso do desenvolvimento alveolar e as estratégias que promovem o desenvolvimento vascular resultam numa melhor aralveolização do pulmão. Desde 1997, quando Asahara identificou os progenitores de células endoteliais (EPCs) como células sanguíneas com a capacidade de contribuir para a vasculogénese pós-natal, vários estudos tentaram elucidar o papel das EPCs no desenvolvimento pulmonar neonatal e na lesão e reparação pulmonar . Esta revisão descreve o progresso na definição de CPEs precoces (que se pensa serem de origem hematopoiética) e CPEs tardias ou CPEs verdadeiras (que se pensa serem de origem endotelial) através da utilização de ensaios de cultura celular e caracterização por citometria de fluxo. Estudos em animais e humanos tentaram correlacionar a frequência destas populações específicas com a suscetibilidade ao TPB. Estudos em animais utilizam a hiperóxia ou lesão pulmonar induzida por endotoxina como modelo de DBP. Estudos humanos utilizam frequências de populações celulares específicas como índice prognóstico da DBP. Os resultados contraditórios são provavelmente o resultado da falta de definições consistentes. Recentemente, há cada vez mais evidências de que as células estaminais derivadas do sangue e da medula óssea exercem um efeito benéfico em modelos de lesão pulmonar crónica, não tanto por enxerto e diferenciação, mas por um efeito parácrino nas células progenitoras pulmonares existentes.