ISSN: 2165-7548
Tridip Chatterjee e Annesha Das
A anemia afeta 24,8% da população mundial. Apresenta uma grande variedade em termos de manifestação clínica e gravidade da doença. Pode também variar de quase assintomática a anemia hemolítica grave . Em contraste com todas as outras células nucleadas, as hemácias apresentam uma biologia muito interessante. Uma alteração em qualquer um dos principais fatores nas hemácias (por exemplo, forma, tamanho e anormalidades estruturais, funcionais ou quantitativas na hemoglobina ) geralmente resulta em alterações compensatórias nos outros fatores compensatórios. Por vezes, as respostas compensatórias podem falhar devido à gravidade da doença ou a condições patológicas subjacentes. O resultado da falha nas respostas compensatórias é a disfunção celular, a hipoxia tecidular e a eventual morte celular, o que acaba por conduzir à gravidade da anemia e às situações de emergência devido à mesma. Neste artigo, focamo-nos em como os defeitos extrínsecos e intrínsecos nas hemácias causam anemia hemolítica grave, levando a emergências. Abordámos também as destruições de glóbulos vermelhos nas regiões extra e intravasculares, contribuindo para a hemólise grave. Para além da anemia hemolítica, outros defeitos estruturais e funcionais da hemoglobina, que podem levar a condições potencialmente fatais (por exemplo: talassemia β major e hemoglobinopatias dependentes de transfusão) estão também a ser aqui discutidos. Em suma, este artigo é uma revisão exclusiva sobre todas as formas de emergências clínicas devido a anemia e outras hemoglobinopatias.