ISSN: 2329-6917
Zakharova EV e Stolyarevich ES
Danos renais em linfoma/leucemia não-Hodgkin (NHL/CLL) e linfomas linfoplasmocitários (LPCL) são causados por vários mecanismos: localização da massa tumoral; expansão clonal de células; secreção de hormônios, citocinas e fatores de crescimento; distúrbios metabólicos, eletrolíticos e de coagulação; deposição de paraproteínas e complicações do tratamento. Os sintomas de danos renais podem dominar e até mesmo impedir NHL/CLL ou LPCL evidentes, e apenas os achados de patologia renal dão a pista para o diagnóstico. Nosso objetivo foi avaliar a apresentação clínica e a patologia dos danos renais em pacientes com NHL/CLL ou LPCL. Usando um banco de dados eletrônico e um prontuário projetado propositalmente, pesquisamos dados de 158 pacientes com distúrbios linfoproliferativos (LPD) e lesões renais comprovadas por patologia. Pacientes com mieloma múltiplo, linfoma de Hodgkin, doença de Castleman, amiloidose AL “primária” e doença de deposição de cadeia leve “primária” foram excluídos de análises posteriores. O grupo de estudo consistiu em 24 pacientes, 14 (58,3%) homens e 10 (41,7%) mulheres, idade média de 67 (17;76) anos. 16 pacientes (66,6%) foram diagnosticados com LNH/LLC, 7 pacientes (29,1%) com Macroglobulinemia de Waldenström (WM) e 1 (4,1%) com doença de Franklin (DF). 10 (41,7%) dos pacientes apresentaram síndrome nefrótica (SN), 17 (70,8%) com função renal prejudicada e 6 (25,2%) com SN e disfunção renal. Por patologia, glomerulonefrite (GN) foi encontrada em 11 (45,8%) dos pacientes, em 4 casos o padrão de GN foi associado a paraproteínas monoclonais e em 7 casos a GN foi considerada paraneoplásica. Nefrite intersticial foi vista em 10 (41,6%) pacientes, em 8 deles devido à infiltração linfoide específica; e amiloidose complicou apenas 3 (12,5%) casos. Pacientes com LNH/LLC ou LPCL, apresentando anormalidades renais, mostram uma variedade de padrões de patologia dificilmente previsíveis em base clínica. Mais frequentemente em nossa série de pacientes foi infiltração intersticial linfoide específica e glomerulonefrite paraneoplásica com padrões MN e MPGN. Em muitos casos de NS e/ou lesão renal aguda (LRA), a biópsia renal foi crucial para o diagnóstico de LNH/LLC e LPCL.