ISSN: 2472-4971
Marca IM Nobre
Este artigo destaca alguns aspetos importantes da fisiopatologia da doença arterial coronária, nomeadamente:
• A distribuição das lesões dentro da árvore arterial em locais de baixa tensão de cisalhamento da parede.
• O potencial papel da dilatação arterial mediada por baixo fluxo em locais de baixo stress na parede.
• A baixa dilatação mediada pelo fluxo leva à baixa produção de óxido nítrico pelo endotélio arterial e consequente redução da proteção contra a formação de lesões.
• A dilatação mediada pelo fluxo é reduzida pela elevada concentração de glicose no lúmen.
• O papel da disfunção do glicocálix na mediação da dilatação mediada pelo fluxo e consequente redução da produção de NO pelo endotélio arterial e da adesão celular.
• As estenoses provocam uma aceleração convectiva da velocidade sanguínea e um consequente aumento do stress de cisalhamento plaquetário.
• O aumento do stress de cisalhamento plaquetário ativa as plaquetas com libertação de serotonina.
• A serotonina ativa mais ativação plaquetária através do recetor plaquetário 5HT2A, provocando feedback positivo e crescimento de trombos.
• O crescimento do trombo arterial é abolido pelos antagonistas dos recetores 5HT2A, a chave para melhorar o tratamento da doença.
• Foi demonstrado que um antagonista do recetor 5HT2A em humanos é seguro e não causa hemorragia excessiva em feridas.