Avanços em Ética Médica
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Abstrato

Evidência direta de infecção viral e alterações mitocondriais no cérebro de fetos com alto risco de esquizofrenia

Segundo Mesa Castillo

Introdução: Há evidências crescentes que favorecem o início pré-natal da esquizofrenia. Essas evidências apontam para fatores ambientais intrauterinos que atuam especificamente durante o segundo trimestre da gestação produzindo um dano direto no cérebro do feto. A tecnologia disponível atualmente não permite observar o que está acontecendo a nível celular, já que o cérebro humano não é exposto a uma análise direta nessa fase da vida em indivíduos com alto risco de desenvolver esquizofrenia. Métodos. Em 1977 iniciamos uma pesquisa direta de microscopia eletrônica do cérebro de fetos de alto risco de mães esquizofrênicas com o objetivo de encontrar diferenças a nível celular em relação aos controles. Resultados. Nesses estudos observamos dentro dos núcleos dos neurônios a presença de partículas virais completas e incompletas que reagiram de forma positiva com anticorpos para o vírus herpes simplex hominis tipo I [HSV1], e alterações nas mitocôndrias.

Contexto: A esquizofrenia é frequentemente acompanhada por inflamação sistêmica e ativação imune mediada por células (CMI), conforme demonstrado por níveis aumentados de citocinas, receptores de interleucina 2 (IL-2Rs), agonista do receptor de interleucina 1 (IL-1RA) (Lin et al., 1998; Maes et al., 2000; Miller et al., 2011; Zhang et al., 2004), reagentes de fase aguda como IL-1β, IL-6 e fator de crescimento transformador (TGF)-β no plasma de indivíduos com esquizofrenia (Meyer, 2011, 2013–esta edição; Miller et al., 2011). As citocinas podem ser divididas em várias categorias com base em seu papel na inflamação e sua derivação. Citocinas pró-inflamatórias, como interleucina (IL)-1β, IL-6 e fator de necrose tumoral (TNF)-α, são sintetizadas mediante ativação do sistema imunológico inato e são responsáveis ​​por reações febris, ativação de fagócitos, permeabilidade vascular e liberação de mediadores inflamatórios, todos essenciais para a resposta inflamatória (Meyer, 2011, 2013–esta edição). Muitas citocinas anti-inflamatórias, como IL-10 e TGF-β1, agem para inibir a produção de citocinas pró-inflamatórias, e esses dois fatores em particular demonstraram exercer um efeito anti-hipóxico.

Método : - anormalidades estruturais de chuva em descendentes expostos a PolyI:C também foram observadas. Proliferação anormal de células progenitoras corticais e expressão prejudicada de Pak6, um regulador da transcrição genética, foram encontradas no córtex cerebral na prole de camundongos expostos à injeção de PolyI:C (Soumiya et al., 2011). Além disso, desenvolvimento alterado do cerebelo (Shi et al., 2009), foi observado. Outros grupos demonstraram anormalidades neuroanatômicas concordantes, como ventriculomegalia, entre descendentes de roedores expostos a PolyI:C durante a gravidez e pacientes com esquizofrenia. A exposição pré-natal a PolyI:C também demonstrou reduzir o número de células positivas para Reelina e Parvalbumina no córtex pré-frontal medial após exposição em E9 e E17 e na formação hipocampal e giro dentado após exposição em E9

Resultados: A importância destes achados pode ter aplicações práticas na prevenção da doença tendo em mente sua relação direta com a etiologia e fisiopatologia da esquizofrenia. Um estudo dos gametas ou das células do líquido amniótico em mulheres em risco de ter uma prole esquizofrênica é considerado. De serem observadas as mesmas alterações que as observadas anteriormente nas células do cérebro dos fetos estudados, pretenderia a estas mulheres em risco de ter um descendente esquizofrênico, informação prévia dos resultados, a interrupção médica voluntária da gravidez ou um tratamento antiviral HSV1 precoce como medida preventiva do desenvolvimento posterior da doença.

Segundo Mesa Castillo. Como especialista em neurologia, trabalhou por 10 anos no Instituto de Neurologia de Havana, Cuba. Trabalhou em estudos de microscopia eletrônica sobre esquizofrenia por 32 anos. Foi premiado com o Prêmio Internacional do Programa de Prêmio da Fundação Stanley e pelo Comitê Profissional para trabalhar como uma posição de bolsa no Laboratório de Estudos do Sistema Nervoso Central, Instituto Nacional de Doenças Neurológicas e Derrame sob o comando do Dr. Joseph Gibbs por um período de 6 meses, Instituto Nacional de Saúde, Bethesda, Maryland, Washington DC EUA, 5 de junho de 1990. Atualmente é membro do Conselho Científico do Hospital Psiquiátrico de Havana e dá palestras para residentes em psiquiatria.