ISSN: 2169-0138
Songcang Chen
A grande maioria dos estudos epidemiológicos tem demonstrado consistentemente que os níveis de vitamina D estão inversamente relacionados com a pressão arterial (PA) e com a incidência de hipertensão (HA). Estudos em animais de modelos genéticos ou induzidos por dieta de deficiência de vitamina D sugerem que a deficiência de vitamina D causa diretamente hipertensão. Com base em estudos básicos e clínicos, a expressão modestamente aumentada de renina em modelos genéticos de deficiência de vitamina D em ratinhos está associada, mas não está causalmente ligada à hipertensão induzida por deficiência de vitamina D. Os nossos estudos mecanísticos indicam que a sobreexpressão de um novo gene alvo parece desempenhar um papel crítico na hipertensão com deficiência de vitamina D, e que o defeito de sinalização da vitamina D nas células do músculo liso vascular e nos linfócitos T CD4+ parece ser predominantemente responsável pela hipertensão mediada pela deficiência de vitamina D. Os dados de muitos ensaios clínicos demonstraram consistentemente um efeito mínimo ou nenhum efeito da suplementação de vitamina D a curto prazo na PA em indivíduos saudáveis normotensos, mas a suplementação de vitamina D a longo prazo deve prevenir o desenvolvimento de hipertensão essencial (HE) em pessoas susceptíveis de alto risco. Mais de 13 ensaios clínicos randomizados demonstraram que a reposição de vitamina D reduz significativamente a pressão arterial em doentes com EH com deficiência de vitamina D, o que parece ser mais eficaz naqueles com diabetes tipo 2 ou tolerância diminuída à glicose. A administração a curto prazo de vitamina D ativa ou do seu análogo tem um melhor papel anti-hipertensivo do que a vitamina D natural no tratamento da HE deficiente em vitamina D. Embora estes dados promissores de ensaios relativamente pequenos tenham demonstrado um potencial efeito benéfico da vitamina D na HE, é urgentemente necessário elucidar de forma abrangente os mecanismos moleculares da hipertensão induzida pela deficiência de vitamina D, o que fornecerá uma base teórica sólida para conceber bem grandes ensaios clínicos randomizados para abordar ainda mais o papel anti-hipertensivo da vitamina D em doentes com HE com deficiência de vitamina D. Atualmente, a HE carece de terapêutica específica para a etiologia. A identificação da deficiência de vitamina D como um stressor ambiental que desencadeia o desenvolvimento de HE em indivíduos vulneráveis representará um grande avanço no campo da investigação em HE.