ISSN: 2167-7700
Panneerselvam J, Shen Y, Che R e Fei P
Na última década, o nosso laboratório tem estado muito interessado em estudar a via de sinalização da Anemia de Fanconi (FA) [1-5]. Este interesse decorre da capacidade da via da FA em manter a estabilidade do genoma e suprimir a tumorigénese. A proliferação oncogénica ocorre sem nucleótidos suficientes para suportar a replicação do ADN, resultando numa falha de replicação em locais frágeis comuns e leva à formação de quebras de ADN de dupla fita [6]. A falha em detetar ou resgatar corretamente os intermediários de replicação paralisados é uma das causas subjacentes de várias síndromes de instabilidade cromossómica, como a FA. É uma doença hereditária caracterizada por anomalias congénitas, insuficiência da medula óssea e propensão para o cancro [7]. No entanto, muito permanece desconhecido sobre a forma como a via da FA atua em condições normais e sobre as formas como as proteínas da FA contribuem para uma progressão adequada entre as fases individuais do ciclo celular. Além disso, qualquer conhecimento sobre a via da FA é importante porque tal conhecimento pode levar à compreensão de como ocorre a instabilidade genómica [8]. Esperamos que o conhecimento resultante da compreensão deste caminho forneça informações valiosas que levem à construção de ferramentas eficazes para a prevenção e terapia do cancro.