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Abstrato

A carcinogénese gástrica pode agora ser compreendida pela identificação correta da célula de origem com base na melhor classificação e fisiologia do tumor

Helge L. Waldum

A etologia do cancro gástrico, como da maioria das outras doenças malignas, não foi completamente compreendida. No final dos anos 1940, reconheceu-se que o cancro gástrico estava associado à redução da secreção ácida e, nos anos 1950, que o cancro gástrico raramente era encontrado sem gastrite concomitante. Com a descrição do papel central do Helicobacter pylori (Hp) na gastrite, cedo se percebeu que o Hp era o principal causador de cancro gástrico. No entanto, o mecanismo para este efeito cancerígeno não foi encontrado. Uma indicação importante de como o Hp predispõe para o cancro gástrico foi dada quando Uemura descreveu que a gastrite pelo Hp predispõe para o cancro gástrico primeiro após ter induzido atrofia oxíntica. Além disso, tornou-se evidente que o processo carcinogénico continuou mesmo após a erradicação do Hp por medicamentos ou perda da infecção pelo Hp devido à anacidez. Assim, em doentes com gastrite atrófica por Hp, o cancro pode desenvolver-se décadas após a perda de Hp, indicando claramente que o efeito carcinogénico do Hp não foi direto. Além disso, a gastrite atrófica autoimune e outra condição com acidez devido a uma mutação congénita de um dos genes que codificam a bomba de protões (ATP4) (sem inflamação) predispõem para o cancro. Todas estas condições que predispõem ao cancro gástrico têm, portanto, uma coisa em comum: a hipoacidez que conduz necessariamente à hipergastrinemia. Ao aplicar todos os métodos actualmente disponíveis, demonstrámos que uma proporção importante de carcinomas gástricos é neuroendócrina e, mais especificamente, derivada de células ECL. A célula ECL é a célula alvo da gastrina. As consequências terapêuticas deste conhecimento são realizar a erradicação do Hp antes do desenvolvimento da atrofia oxíntica e, naqueles com atrofia oxíntica já estabelecida, bem como naqueles com gastrite autoimune ou hipoacidez genética, tratar com um antagonista da gastrina. Além disso, a indução de hipergastrinemia por inibidores da secreção ácida gástrica deve ser reduzida