ISSN: 2471-9315
Ke Jia Dong, Wen Hua Li
Casos e mortes globais mostraram que a COVID-19 e a gripe de 1918 não eram pandemias normais, mas superpandemias. Havia um mecanismo comum para empurrar pandemias para superpandemias? Esse ponto em comum foi explorado aqui de uma nova perspectiva e abordagem usando o Máximo Divisor Comum (MDC). Os resultados mostraram que os vírus superpandêmicos pregavam peças como superbactérias. Uma sutileza foi que o SARS-CoV-2 lutou contra anticorpos, assim como as superbactérias lutaram contra antibióticos. As proteínas spike e ORF8 do SARS-CoV-2 reconheceram o "calcanhar de Aquiles" dos anticorpos secretores, ou seja, cadeias J e componentes secretores, e os sequestraram, respectivamente. Outra sutileza foi que o SARS-CoV-2 expandiu a proteína ORF8 como um catalisador superpandêmico, assim como a enzima resistente a medicamentos facilitou a disseminação de superbactérias. A proteína ORF8 do SARS-CoV-2 correspondia à neuraminidase do vírus H1N1 de 1918. Ambas funcionavam como enzima de modificação glicosilada e enzima de modificação de base de RNA. Não foi encontrada adulteração das enzimas no SARS-CoV e no vírus pandêmico (H1N1) 2009. A sinergia das proteínas spike e ORF8 atuou como ignição para a superpandemia do SARS-CoV-2. Por meio da análise GCD de resultados clínicos e experimentais de diferentes coronavírus, foi proposto compreender a rastreabilidade epidemiológica e a evolução da sequência do vírus até o GCD do vírus. Recomendamos sinceramente a plataforma GCD à OMS para alerta precoce.