Jornal de Imunologia Clínica e Celular
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Abstrato

IL-10 modula a patogenicidade do Th17 durante doenças autoimunes

Beichu Guo

O sistema imunológico é essencial para a defesa do hospedeiro contra infecções por patógenos; no entanto, a resposta imunológica desregulada pode levar a doenças inflamatórias ou autoimunes. A ativação elevada de células imunes inatas e células T, como células Th17, está ligada a muitas doenças autoimunes, incluindo esclerose múltipla (EM), artrite e doença inflamatória intestinal (DII). Para manter a homeostase imunológica, o sistema imunológico desenvolve uma série de mecanismos de feedback negativo, como a produção da citocina anti-inflamatória IL-10, para amortecer a produção excessiva de citocinas inflamatórias e a ativação descontrolada de células imunes. Nossos estudos recentes descobrem uma nova função imunorreguladora das vias do interferon (IFN) na resposta imune inata e específica do antígeno. Nossos resultados mostram que o IFNα/β induziu a produção de IL-10 a partir de macrófagos e células Th17, que por sua vez regularam negativamente a função Th17 em doenças autoimunes, como a encefalomielite alérgica experimental (EAE), um modelo animal de EM humana. Em um modelo de colite crônica semelhante à DII humana, também descobrimos que a IL-10 inibiu a via do inflamossomo/IL-1 e a patogenicidade das células Th17, levando à redução da inflamação intestinal crônica. Os resultados de nossos e de outros estudos sugerem ainda que a IL-10 produzida por macrófagos e células T reguladoras pode deslocar Th17 para fenótipos mais reguladores, levando à redução da resposta inflamatória.