ISSN: 2155-9899
Ian P. Lewkowich
A asma alérgica é uma doença inflamatória crônica do pulmão causada por respostas aberrantes a alérgenos ambientais normalmente inócuos. A doença é caracterizada por síntese excessiva de IgE, inflamação pulmonar eosinofílica, hipersecreção de muco e remodelação das vias aéreas e hiperresponsividade das vias aéreas - tudo levando às características clínicas da doença - episódios reversíveis de tosse, falta de ar e chiado. Embora a produção excessiva de citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13 por células Th2 específicas de alérgenos seja suficiente para explicar a maioria das características da asma alérgica, evidências crescentes sugerem que o paradigma Th2 não explica o espectro completo da gravidade da doença. Em particular, asmáticos graves representam um pequeno subconjunto de asmáticos, nos quais a doença está associada a uma reatividade mais grave das vias aéreas, um infiltrado eosinofílico/neutrofílico misto e insensibilidade ao tratamento com corticosteroides. Portanto, asmáticos graves não são apenas mais suscetíveis a complicações relacionadas à asma; eles são mal atendidos pelas terapias disponíveis atualmente. Evidências recentes sugerem que o desenvolvimento de doença grave pode estar associado ao desenvolvimento de uma resposta mista Th2/Th17. Aqui, avaliaremos os dados de modelos humanos e animais sugerindo uma ligação entre uma resposta mista Th2/Th17 e o desenvolvimento de asma grave. Uma maior compreensão dos mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento de asma grave pode permitir o desenvolvimento de terapêuticas eficazes para o tratamento desta forma intratável da doença.