ISSN: 2161-0932
Roya Rozati*, Aleem Ahmed Khan, Wajeeda Tabasum, Salwa Sahar Azimi, Vikram Aiman Ayapati, Ayapati Gautam Mehdi, Nasaruddin Khaja, Krishnan Sivaraman, Sripriya Vennamaneni
Fundo: A endometriose é uma condição inflamatória crónica em que a causa precisa da endometriose ainda não é clara. Foi relatada disfunção mitocondrial em formas graves de endometriose. No entanto, o papel da dinâmica mitocondrial, da mitofagia e dos complexos mitocondriais na endometriose e a sua relação com a transição epitelial-mesenquimal (EMT) não é claro.
Objectivo: Assim sendo, este estudo visa elucidar o papel da disfunção mitocondrial e a sua relação com a EMT na patogénese da endometriose.
Material e métodos: Atualmente foram realizados estudos de viabilidade celular, enriquecimento imunofenotípico por citometria de fluxo e expressão génica por PCR quantitativo em tempo real.
Resultados: Foi observada uma diminuição significativa da expressão dos genes OXPHOS, DRP1, Pink-1, Parkin e E-caderina nas biópsias endometriais recolhidas de mulheres com endometriose grave em comparação com as biópsias recolhidas de mulheres saudáveis e mulheres com endometriose ligeira. A expressão aumentada de marcadores de células estaminais mesenquimais (CD73, CD90 e CD105), N-caderina, fator induzível por hipoxia 1α, TWIST, SNAIL e SLUG foram formas endometriais graves em comparação com a forma ligeira e os controlos.
Conclusão: As nossas observações revelaram a presença de EMT em formas graves de endometriose, acompanhada pela expressão de marcadores MSC e implicam fortemente o papel da EMT na patogénese da endometriose. São necessários esforços de investigação adicionais para validar e desenvolver estas descobertas, com o objetivo final de melhorar os cuidados e os resultados para os indivíduos que sofrem de endometriose.