ISSN: 2169-0111
Nanbert Zhong, Leilei Wang, Xiucui Luo e Jing Pan
A rotura prematura das membranas fetais (PPROM) é uma perturbação do sistema reprodutivo e uma das principais causas de prematuridade. Vários fatores etiológicos importantes têm sido associados ao PPROM, um dos quais é a fraqueza da Matriz Extra Celular (ECM) do amniocórion causada pela degradação do colagénio. Com estudos de investigação cada vez mais aprofundados sobre o genoma humano, evidências crescentes sugerem que os ARN não codificantes expressos anormalmente (ncRNAs) estão envolvidos com múltiplas doenças. Entre vários ncRNAs, os longos RNAs não codificantes (lncRNAs) têm atraído mais atenção e foram encontrados correlacionados com várias condições ou doenças relacionadas com a inflamação. Estudos recentes demonstraram que os lncRNAs podem estar envolvidos na regulação do sistema ubiquitina proteossoma (UPS) no PPROM. O UPS é um processo enzimático dependente de ATP que tem como alvo proteínas de substrato, marcadas com uma cadeia isopeptídica composta por moléculas de ubiquitina ligadas covalentemente, para degradação pelo proteossoma 26S, e profundamente envolvida na regulação da maioria dos processos celulares básicos. Aqui, revimos o sistema UPS, o colagénio na matriz extracelular (ECM), o PPROM e também os lncRNAs. A nossa hipótese é que uma nova via patogénica de “infeção/inflamação lncRNA, UPS, colagénio, rutura de membrana” para explorar a patogénese molecular da PPROM