ISSN: 2329-6917
Alvarado Ibarra M, Mena Zepeda V, Alvarez Vera J, Ortiz Zepeda M, Jimenez Alvarado R e Lopez Hernandez M
Introdução: A leucemia mieloide crônica Ph+ (LMC) é uma neoplasia mieloproliferativa que se origina em uma célula pluripotente e anormal da medula óssea, consistentemente associada ao gene de fusão BCR-ABL, 1 localizado no cromossomo Ph, representa 15% de todas as leucemias. O tratamento evoluiu junto com a doença usando alquiladores, antimetabólitos, imunomoduladores e inibidores de tirosina quinase (TKI), que melhoraram significativamente a sobrevida do paciente, incluindo o ponatinib, eficaz para a mutação T315I.
Objetivo: Conhecer a sobrevida global e a sobrevida livre de progressão dos TKIs (imatinib, nilotinib e dasatinibe) em pacientes com LMC Ph+ tratados no Serviço de Hematologia do CMN "20 de Noviembre" ISSSTE, em um seguimento de longo prazo.
Pacientes e métodos: Mais de 15 anos com LMC Ph+ de 1999 a 2016 não tratados com ITQ e sem contraindicação para recebê-los. Aqueles que rejeitaram esse tratamento não foram incluídos. Aqueles que morreram devido a alguma comorbidade não relacionada à LMC, aqueles que mudaram para transplante de células-tronco hematopoiéticas progenitoras, aqueles que se recusaram a continuar recebendo TKIs ou quando o tratamento foi suspenso por razões administrativas (perda do direito ao seguro institucional).
Resultados: Foram analisados 82 pacientes. Em 37% dos pacientes, o tratamento inicial foi quimioterapia. Os pacientes que atingiram remissão molecular tiveram uma média de 5 meses antes de iniciar os TKIs. O imatinibe foi usado apenas na primeira linha (n=65), o nilotinibe foi a maioria na segunda linha (n=18) e o dasatinibe foi o único indicado na terceira linha (n=8). A remissão molecular foi profunda em 26 pacientes e maior em 24%. Nenhuma remissão foi alcançada em quatro pacientes. A PFS, registrada desde o início de qualquer TKI, foi provavelmente de 0,83 a 156 meses de acompanhamento. A OS foi de 0,92 a 191 meses.
Conclusões: O Imatinib foi utilizado em nosso hospital em 2001. Até então, era tratado com hidroxiureia, bussulfano ou citarabina + IFN. Os pacientes que iniciaram o tratamento com TKI nos dois primeiros meses após o diagnóstico apresentaram sobrevida global, assim como aqueles que tiveram atraso maior que esse tempo. A profundidade da remissão foi relacionada ao momento em que foi iniciada a administração dos TKI e só atingiu a remissão naqueles que a iniciaram nos primeiros seis meses. Não encontramos diferença significativa entre os três TKI. A falha em responder foi a condição mais frequente. Os meses decorridos aguardando resposta foram maiores que 6 meses, o que é prolongado, principalmente no caso da passagem da primeira para a segunda linha. Esse atraso, em nossos casos, está relacionado à ausência de TKI de segunda geração. Mais da metade apresentou remissão molecular, maior ou profunda, com um ou mais dos inibidores empregados. No entanto, o SG não é afetado pela existência de remissão citogenética ou molecular.