Ginecologia e Obstetrícia
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Abstrato

Encefalomiopatia mitocondrial materna, acidose láctica e síndrome de episódios semelhantes a AVC e toxicidade neonatal por magnésio: um relato de caso

Bénédicte Le Tinier, Kuntheavy Ing Lorenzini, Arnaud Joal e Begoña Martinez De Tejada

Introdução: A síndrome de encefalomiopatia mitocondrial, acidose láctica e episódios semelhantes a acidente vascular cerebral (MELAS) é uma doença progressiva associada a disfunções neurológicas, cardíacas, neuromusculares, hepáticas, metabólicas e gastrointestinais, incluindo potenciais complicações anestésicas e obstétricas. O aumento da suscetibilidade aos medicamentos em doentes com síndrome MELAS pode dever-se à toxicidade mitocondrial induzida pelos medicamentos e/ou à diminuição da eliminação. Apresentamos aqui um caso de toxicidade neonatal grave por sulfato de magnésio no contexto da síndrome MELAS.

Apresentação do caso: Mulher de 43 anos, grávida 5, para-5 (4 partos vaginais anteriores e cesariana atual) com síndrome MELAS assintomática (portadora da variante genética NC_012920.1: m3243A>G em 20% dos DNA mitocondrial) recebeu sulfato de magnésio intravenoso para pré-eclâmpsia pouco antes de uma cesariana de emergência às 33 semanas. O recém-nascido apresentou um efeito tóxico grave caracterizado por paragem cardiorrespiratória. A avaliação genética revelou que era portador da mesma mutação materna, mas a uma taxa mais elevada (80%). Não se verificou qualquer outro factor de risco para a paragem cardiorrespiratória para além da potencial interacção entre a doença mitocondrial materna/neonatal e a medicação, conduzindo assim potencialmente ao risco de sobredosagem.

Conclusão: A causa da toxicidade grave é incerta, mas pode ter resultado da acumulação de magnésio na mãe e/ou no recém-nascido devido à presença da síndrome MELAS no neonato. É necessária uma avaliação cuidadosa da potencial toxicidade grave do medicamento em mães e recém-nascidos com síndrome MELAS.