Jornal de Imunologia Clínica e Celular
Acesso livre
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Yangsheng Yu e Kaihong Su
Lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença autoimune complexa caracterizada por uma superprodução de autoanticorpos. Acredita-se que a perda de autotolerância no LES seja causada pela desregulação dos sistemas imunológicos inato e adaptativo. Os neutrófilos, as células efetoras mais abundantes da imunidade inata, há muito tempo demonstraram estar associados ao LES. No entanto, seu papel na patogênese do LES não estava claro até que estudos recentes descobriram a regulação anormal das armadilhas extracelulares de neutrófilos (NETs) em pacientes com LES. As NETs são estruturas semelhantes a teias compostas de estruturas de cromatina e moléculas granulares. Elas são liberadas por neutrófilos ativados por meio de um processo chamado "NETose". As NETs foram descritas pela primeira vez em 2004 como um novo mecanismo de defesa do hospedeiro para capturar e matar patógenos estranhos. Evidências recentes mostram que as NETs também participam da patogênese de uma variedade de doenças inflamatórias e autoimunes, incluindo o LES. Um desequilíbrio entre a formação e a depuração de NETs em pacientes com LES pode desempenhar um papel proeminente na perpetuação da autoimunidade e na exacerbação da doença, bem como na indução de manifestações em órgãos-alvo. Esta revisão resume as descobertas atuais sobre a contribuição de NETs para a patogênese do LES.