ISSN: 2684-1630
Strickland FM, Mau T, O'Brien M, Ghosh A, Richardson BC e Yung R
Objetivos: As crises de lúpus são desencadeadas por agentes ambientais que causam estresse oxidativo, mas os mecanismos envolvidos não são claros. As crises são caracterizadas por modificações oxidativas de proteínas por 4-hidroxinonenais, malondialdeídos, carbonilas e nitração. Essas modificações foram propostas para induzir e perpetuar crises de lúpus por mecanismos de "autoalteração". Um subconjunto de células T CD4+CD28+ epigeneticamente alterado, causado pelo menos em parte pela nitração de moléculas de sinalização de células T, é encontrado em pacientes com lúpus ativo, e células T nitradas são suficientes para causar autoimunidade semelhante ao lúpus em modelos animais. A relação das proteínas 4-hidroxinonenais, malondialdeídos, carbonilas e nitração com as crises de lúpus, no entanto, é desconhecida. Testamos se o tamanho do subconjunto epigeneticamente alterado está relacionado à atividade da doença e a uma ou mais dessas modificações oxidativas em pacientes com lúpus. Também testamos a relação entre o tamanho do subconjunto, a atividade da doença e as mesmas modificações oxidativas na síndrome de Sjogren, outra doença autoimune também associada ao estresse oxidativo e caracterizada por anticorpos antinucleares e a presença do subconjunto.
Métodos: A gravidade do surto de lúpus foi quantificada usando o Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index, e a gravidade do surto de Sjogren usando o European Sjogren's Syndrome Disease Activity Index. O tamanho do subconjunto foi determinado por citometria de fluxo. As modificações de proteína foram determinadas por ELISA.
Resultados: Apenas a nitração de proteína se correlacionou com o tamanho do subconjunto no lúpus e na síndrome de Sjogren.
Conclusões: Esses resultados apoiam um papel da nitração de proteína no tamanho do subconjunto e na gravidade do surto de lúpus. A nitração de proteína também pode contribuir para a formação de autoanticorpos na síndrome de Sjogren.