ISSN: 2684-1630
Khadilkar PV, Umare VD, Rajadhyaksha A, Chougule DA, Vaidya SP, Deshpande SD, Nadkarni AH e Pradhan VD
Introdução: Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é um protótipo de doença autoimune com períodos alternados de crises e remissão. A patogênese da doença envolve vastas respostas inflamatórias, caracterizadas por sinalização celular prejudicada e disfunção de células T com interação de citocinas e uma ampla rede de cascatas de proteínas. O objetivo deste estudo é entender a correlação entre PTX-3 e citocinas pró-inflamatórias (TNF-α e IL-1β) e seu papel na patogênese da doença do LES.
Materiais e métodos: Sessenta e três pacientes com LES classificados de acordo com os critérios do ACR 1997 foram incluídos, dos quais 36 tinham envolvimento renal (LN). Os autoanticorpos foram detectados pelas técnicas IFA e ANA BLOT. Os níveis de complemento sérico e hsCRP (por nefelômetro), Pentraxina-3 e C1q-CIC (por ELISA), níveis de TNF-α e IL-1β (por imunoensaio Multiplex) foram avaliados.
Resultados: ANA estava presente em 90,5% dos pacientes, anticorpos anti-dsDNA estavam presentes em 87,3% dos pacientes. Níveis reduzidos de C3 (<90 mg/dl) e C4 (<15 mg/dl) foram encontrados em 58,7% dos pacientes. A hsCRP estava elevada (>5 mg/L) em 49,2% dos pacientes. Os níveis de C1q-CIC estavam altos (>50 μg/ml) em 50,8% dos pacientes. Os níveis séricos de PTX-3 e TNF-α foram significativamente maiores em pacientes com LES do que em controles saudáveis (p<0,0001 e p<0,0001, respectivamente). Foi observado que os níveis de PTX-3 e IL-1β foram significativamente maiores em pacientes com LN em comparação com pacientes sem LN (p=0,0107; p=0,0022, respectivamente). PTX-3 correlaciona-se positivamente com C1q-CIC e negativamente com níveis de hsCRP e IL-1β entre pacientes com LES.
Conclusão: Este estudo sugere que o PTX-3 sérico, embora não induza uma resposta inflamatória imediata, sua correlação positiva com níveis de C1q-CIC, sugeriu seu possível papel na ativação da via clássica do complemento. Mais estudos a esse respeito são necessários para entender o papel do PTX-3 na patogênese do LES.