Jornal Internacional de Medicina Física e Reabilitação
Acesso livre
ISSN: 2329-9096
ISSN: 2329-9096
Raymond Butts, James Dunning, Thomas Perreault, Firas Mourad e Matthew Grubb
Há uma série de mecanismos bioquímicos, biomecânicos, endocrinológicos e neurovasculares que sustentam os efeitos antinociceptivos e anti-inflamatórios da agulhamento seco (DN). Embora os pontos-gatilho miofasciais provavelmente desempenhem um papel na dor periférica, uma ferramenta de diagnóstico para localizá-los não foi validada, e estudos de DN que têm como alvo pontos-gatilho para provocar respostas de contração localizadas relataram resultados mistos. Portanto, o mecanismo responsável pela analgesia mediada por DN pode ser mais complicado. DN ativa a redução da dor baseada em opioides, mediada por canabinoides endógenos e pelo sistema nervoso simpático, e o alívio da dor não opioide via serotonina e norepinefrina do tronco cerebral. DN também ativa o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal centralmente e o eixo hormônio liberador de corticotropina-proopiomelanocortina-corticosteroide localmente para inibir cox-2, reduzindo citocinas inflamatórias. Estudos recentes demonstram que a DN combinada com estimulação mecânica e/ou elétrica pode reverter o priming hiperalgésico periférico mediado por PKC ao normalizar os canais nociceptivos, para incluir TRPV, ASIC, TTX e P2X/Y. A DN elétrica (EDN) estimula células imunes, fibroblastos e ceratinócitos a liberar CGRP e substância-P, alterando a estimulação dos receptores TTX para reverter a hiperalgesia. Ela também estimula o núcleo supraóptico a liberar ocitocina para silenciar os receptores ASIC perifericamente e estimular os interneurônios opioides espinhalmente. Além disso, a EDN inibe as vias da cinase ERK1/2 da inflamação na medula espinhal e estimula as fibras Aδ e N/OFQ a reverter as alterações centrais mediadas pela fibra C. A mecanotransdução de fibroblastos e nervos periféricos via propagação da onda intracelular de Ca2+ mediada por TRPV1 e P2X/Y e subsequente ativação do núcleo accumbens inibe a transmissão da dor espinhal via interneurônios glicinérgicos e opioidérgicos. O ATP aumentado é metabolizado em adenosina, que ativa os receptores purinérgicos P1, eventos considerados essenciais para a analgesia DN e remodelação tecidual baseada em rho quinase. A liberação de histamina mediada por mecanotransdução explica ainda mais a analgesia secundária a pontos de agulhamento distais à dor. A analgesia mediada por DN depende de uma série de eventos fisiológicos sinérgicos envolvendo processos bioquímicos e mecânicos em tecidos neurais, conjuntivos e musculares.