Jornal de Imunologia Clínica e Celular
Acesso livre

Abstrato

Subconjuntos de células B do sangue periférico e níveis de BAFF/APRIL e seus receptores são perturbados na artrite reumatoide, mas não na espondilite anquilosante

Beatrice Gaugler, Caroline Laheurte, Ewa Bertolini, Aurore Pugin, Daniel Wendling, Philippe Saas, Eric Toussirot em nome do CBT-506

Histórico: Avaliar a distribuição de subconjuntos de células B circulantes e sua expressão de receptores BAFF/APRIL (BAFF-R, TACI e BCMA), bem como os níveis circulantes de BAFF e APRIL em pacientes com artrite reumatoide (AR) ou espondilite anquilosante (EA) em comparação com controles saudáveis ​​(HC).
Métodos: 59 pacientes com AR, 61 pacientes com EA e 61 HC foram avaliados. Todos os pacientes estavam recebendo tratamentos tradicionais e não haviam recebido tratamento biológico anterior. Os subconjuntos de células B do sangue periférico foram avaliados usando citometria de fluxo multicolorida usando coloração CD27, CD38 e IgD. A expressão de BAFF-R, TACI e BCMA foi analisada em cada subconjunto de células.
Resultados: A distribuição de subconjuntos de células B periféricas foi perturbada na AR em comparação com HC, com uma proporção reduzida de células B naïve e transicionais (p < 0,005), enquanto os subconjuntos de células B foram comparáveis ​​entre AS e HC. O BAFF circulante não diferiu entre os três grupos, enquanto a proporção do número de células BAFF/B foi significativamente maior em AR em comparação com HC (p<0,001). Os níveis circulantes de APRIL aumentaram em AR em comparação com HC (p<0,001). O BAFF e APRIL circulantes e a proporção de células BAFF/B não diferiram entre AS e HC. Também observamos aumento da expressão de BCMA, mas não de BAFF-R em AR, em subconjuntos de células B ingênuas e de memória (centro pós-germinativo) (p<0,005), enquanto a expressão de TACI foi diminuída em células B de memória (p=0,001). A expressão dos receptores BAFF/APRIL não diferiu entre AS e HC.
Conclusão: Distúrbios na homeostase das células B em AR podem promover a sobrevivência e a desregulação das células B, favorecendo o surgimento de células B autoimunes. Por outro lado, a homeostase das células B não é interrompida em AS.