Quimioterapia: acesso aberto
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Abstrato

O agonista do recetor gama ativado pelo proliferador de peroxissoma (PPAR-Γ) Troglitazona suprime a síntese de colagénio através da expressão do alvo a jusante Mirnas: uma nova estratégia para tratar a fibrose da pele?

Hua-yu Zhu, Wen-dong Bai, Hong-tao Wang, Jun-tao Han e Da-hai Hu

A atividade do recetor γ ativado por proliferador de peroxissoma do recetor nuclear (PPAR-γ) foi identificada como um importante mecanismo de defesa antifibrótica endógena. A troglitazona, um agonista do PPAR-γ, tem sido utilizada para suprimir a formação de quelóides e o crescimento de fibroblastos de cicatrizes hipertróficas. De facto, o agonista do PPAR-γ foi capaz de inibir a expressão do colagénio I em fibroblastos de cicatrizes hipertróficas, o que demonstra claramente o seu potencial terapêutico, e o esclarecimento dos mecanismos moleculares subjacentes poderia indicar ainda a utilidade dos agonistas do PPAR- γ no tratamento de quelóides. Além disso, evidências crescentes sugerem que a expressão aberrante de miRNAs leva ao desenvolvimento e progressão de doenças fibrosas. Assim, a compreensão completa das funções biológicas e dos mecanismos moleculares dos miRNAs na regulação da fibrose poderá fornecer informações para os avanços no diagnóstico e tratamento da fibrose. Este comentário resume brevemente a evidência atual da capacidade do agonista do PPAR-γ, a troglitazona, de suprimir a síntese de colagénio e regular a expressão de miRNA e os alvos a jusante nas células.