ISSN: 2167-0250
Yong Q Chen*
O câncer de próstata resistente à castração (CRPC) frequentemente apresenta alterações genéticas na via de sinalização do receptor de andrógeno (AR). Normalmente, os medicamentos CRPC funcionam restringindo a biossíntese de di-hidrotestosterona ou impedindo a sinalização do AR. Nesta mini-revisão, discutimos o Drug-Tolerant Persister (DTP), um estado fenotípico que é reversível e sem mutação genética no AR. As células persistentes podem oferecer uma nova perspectiva sobre o desenvolvimento do CRPC.