Lúpus: acesso aberto
Acesso livre

Abstrato

Modelo viral potencial para LES: produção acelerada de autoanticorpos policlonais após Theiler

Byung S. Kim

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é causado pela produção de anticorpos contra autoantígenos. O início e/ou progressão do LES parece estar associado a várias infecções virais. No entanto, os mecanismos subjacentes da associação não são bem compreendidos devido à falta de modelos experimentais infecciosos adequados. Recentemente, demonstramos que uma ampla gama de células B são permissivas ao vírus da encefalomielite murina de Theiler (TMEV), e as células B infectadas por TMEV são ativadas para regular positivamente as moléculas coestimulatórias para estimulação das células T. A ativação inicial das células B requer a produção de IFN-α/β. O IFN-α/β, IL-6 e IL-1 produzidos subsequentemente facilitam a ativação adicional das células B para a produção de anticorpos e o desenvolvimento distorcido da resposta do tipo Th17. Quando camundongos BXSB e NZBWF1 propensos ao LES foram infectados com TMEV e vírus Coxsackie, a produção de uma ampla gama de autoanticorpos nesses camundongos propensos à autoimunidade foi marcadamente acelerada. Vários TLRs após infecções virais podem participar da ativação de células B via NF-ҡB e citocinas críticas, como IFN-α/β, IL-1 e IL-6. Portanto, a infecção por TMEV em camundongos suscetíveis pode oferecer uma ferramenta importante para investigar os mecanismos subjacentes associados à ativação de células B e consequente produção de autoanticorpos envolvidos no LES aqui.