ISSN: 2157-7013
Temesgen Ewunetu Andargie e Ermias Diro Ejara
A leishmaniose visceral é uma doença transmitida por vetores, causada pelo complexo Leishmania donovani. As citocinas pró e anti-inflamatórias desempenham um papel fundamental na proteção contra a patogénese da infeção por Leishmania, e o seu equilíbrio e alterações dinâmicas podem controlar ou prever o resultado clínico. As citocinas pró-inflamatórias são criadas principalmente para amplificar as reações inflamatórias; desencadeia a resposta imunitária à infecção por Leishmania. Embora esta citocina seja necessária para uma resposta protetora, também pode causar inflamação excessiva e danos colaterais nos tecidos. Por esta razão, as citocinas anti-inflamatórias contrariam os efeitos das citocinas pró-inflamatórias para limitar a inflamação presente. No entanto, uma regulação negativa excessiva das citocinas pró-inflamatórias pode favorecer a progressão da doença. Durante a co-infecção LV/VIH, há uma diminuição da produção de citocinas activadoras de macrófagos, como o IFN-γ, IL-12, IL-15 e IL-18, e um aumento de citocinas imunossupressoras, como a IL-4, IL-10 e TGF -β . As citocinas pró-inflamatórias, isto é, IL-6 e TNF-α, também têm sido implicadas na patogénese da co-infecção LV/VIH, induzindo a replicação do VIH. Nas pessoas com co-infecção por LV e/ou LV/VIH, a translocação microbiana para a circulação sistémica induz uma intensa resposta pró-inflamatória, que por sua vez activa os linfócitos. Assim, a ativação contínua e exagerada provoca a exaustão do compartimento das células T e contribui para a imunossupressão. A leishmaniose dérmica pós-calazar pode também surgir como complicação da LV após o tratamento. A sua imunopatogénese não está bem compreendida, no entanto, a IL-10 é amplamente aceite como uma citocina imunossupressora envolvida na patogénese. Recentemente, a IL-17 contribuiu significativamente para a patogénese da doença ao induzir a produção de TNF-α e NO.