Miao-Tzu Huang e Bor-Luen Chiang
Desde a caracterização das células T reguladoras CD4+CD25+ (Tregs) como uma linhagem específica de células T com função reguladora imunológica na década de 1990, abordagens que manipulam a expansão e as atividades de Treg têm se mostrado estratégias terapêuticas potenciais para doenças imunomediadas. Por outro lado, aproveitar a migração de leucócitos durante a inflamação como uma modalidade terapêutica para doenças imunológicas não só tem sido apoiada por base teórica, mas também demonstrou potencial clinicamente. Embora avanços tenham sido feitos na compreensão dos mecanismos efetores da supressão imunológica mediada por Treg, os fenótipos de migração, bem como os locais anatômicos onde os Tregs exercem regulação imunológica permanecem obscuros.
Em um estudo recente usando o modelo de inflamação da almofada plantar e transferência adotiva de células Treg, Huang et al. demonstraram que o bloqueio da localização do linfonodo Treg anulou a função imunossupressora dos Tregs, sugerindo um papel indispensável do tráfego de linfonodos na regulação imunológica mediada por Treg. Mensagens importantes surgiram deste estudo de que o padrão de migração, ou seja, localização de linfonodos vs. tráfico de tecidos, importa no contexto da regulação imunológica mediada por Treg e terapia celular baseada em Treg.
Embora a resposta inflamatória possa ser regulada pela modulação da propriedade de migração de leucócitos inflamatórios e ser uma modalidade terapêutica viável, o impacto de fenótipos de migração de Treg alterados no resultado inflamatório geral e na eficácia da terapia desse tipo deve ser levado em consideração.