ISSN: 2329-8731
Ospelnikova TP, Morozova OV, Isaeva EI, Andreeva SA, Lyzogub NV, Kolodyaznaya LV, Vetrova EN, Smirnova MYu, Osipova GL, Ershov FI e Chuchalin AG
As complicações das infeções virais respiratórias agudas incluem pneumonia, desenvolvimento e exacerbações de asma brônquica (AB). As infeções respiratórias por rinovírus humanos, vírus sincicial respiratório, adenovírus, vírus influenza A e B, vírus parainfluenza tipo 1 e 3 foram detetadas em 36,2 ± 7,1% das amostras clínicas de doentes adultos e em 54,5 ± 10,9 % das amostras de crianças com AB utilizando RT-PCR. As frequências elevadas de infeções respiratórias mistas (35,7 ± 13,3 em doentes adultos e 16,7 ± 11,2 entre as crianças), juntamente com a deteção de anticorpos contra vírus respiratórios em soros sanguíneos, sugeriram imunodeficiências.
Desequilíbrio da expressão do gene IFN na ausência de expressão do gene IFNβ, deteção de RNA de IFNα em 58,3% das amostras e RNA de IFNλ - em 42,9% das amostras juntamente com baixos níveis da proteína antiviral M×A RNA estimulada por IFN e deficiência funcional de IFNα/γ foram encontrados no expetorado induzido de doentes com AB. As concentrações de citocinas pró-inflamatórias e especialmente de interferão (IFN) γ (P<0,001) excederam significativamente os valores de controlo dos dadores saudáveis. O crescimento adicional do fator de necrose tumoral (TNF) α e da produção de interleucina (IL) 6 foi revelado em doentes com exacerbações da BA. O aumento dos níveis de citocinas pró-inflamatórias foi acompanhado por concentrações normais de IL10 reguladora. Além disso, as quantidades de TGFβ responsável pela indução de células Th17 para eliminação de agentes patogénicos extracelulares e inflamação tecidular diminuíram. A indução das citocinas pró-inflamatórias causadas pelos vírus respiratórios e o desequilíbrio do IFN podem causar inflamação alérgica.