ISSN: 2329-6917
Sebastian Grosicki, Agnieszka Barchnicka, Ewa Bodzenta, Olga Haus and Anna JaÅkowiec
Uma mulher de 20 anos foi admitida em nossa unidade, devido à leucemia linfoblástica aguda (LLA) pré-B. A citogenética clássica revelou um cariótipo normal. Na análise FISH, nenhuma fusão TEL-AML1, gene MLL rearranjado ou BCRABL foram encontrados. A quimioterapia de indução e consolidação foi conduzida de acordo com o protocolo PALG 5-2007. Na avaliação da doença residual mínima usando citometria de fluxo após a consolidação, 0,02% do fenótipo basal dos linfoblastos foi encontrado. Após duas semanas da conclusão da quimioterapia intensiva, a paciente foi admitida em emergência na unidade de internação de hematologia, devido à leucemia mieloide aguda secundária (LMA). O cariótipo citogenético convencional era complexo: 46, XX, der (7) t (5;7;10;?)del(7)(q22), t(11;17)(p11;q21),del(14)(q24q32). Após o diagnóstico de sAML, a quimioterapia de indução foi administrada de acordo com o programa PALG DAC: citarabina 329 mg/d 1-7, daunorrubicina 90 mg iv/d 1-3, cladribina 8 mg/d 1-5. O paciente morreu devido à progressão da leucemia refratária em 45 dias. O risco de desenvolver sAML após o tratamento de LLA em adultos é de cerca de 0,5-1% após alguns anos. Nosso caso foi único, porque a sAML se desenvolveu rapidamente, logo após cinco meses do diagnóstico de LLA, três meses após CR1 e duas semanas após a conclusão da quimioterapia de consolidação.