Jornal de Imunologia Clínica e Celular
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Abstrato

A deficiência de fluxo de autofagia relacionada à espermidina é uma nova patogênese da anemia aplástica

Jinqi Huang1,2 *, Yuming Zhang1, Juan Xia1, Chen Yang1, Sijie Wang1, Liang Liang1, Jie Long1, Changmei Lin1,4, Yuchan You1,4, Jian Li2, Qinwei Chen3,7,8, Kefeng Wu4 *, Ruiqing Zhou5 *, Shunqing Wang5, Yongjian Su6, Zunnan Huang6, Qing Li7 , Guo Fu7,2, Qiyuan Li 8,3,7*

A anemia aplástica (AA) é um sintoma de falha hematopoiética da medula óssea que pode ser causada por uma variedade de fatores, como ataque imunológico mediado por células T, mutações somáticas relacionadas à genética, anormalidades citogenéticas e funções defeituosas da telomerase. Recentemente, a análise de sequenciamento de RNA de célula única (scRNA-seq) de células-tronco hematopoiéticas e progenitoras derivadas da medula óssea (HSPCs) de pacientes com AA também revelou o envolvimento de interrupção seletiva da linhagem, splicing alternativo alterado e poliadenilação na patogênese da AA. No entanto, esses novos mecanismos não forneceram nenhuma nova abordagem terapêutica para a AA, pois novas terapias são urgentemente necessárias para pacientes que não receberam nenhum benefício duradouro da terapia imunossupressora combinada com o ativador do receptor de trombopoietina (TpoR) e pacientes que foram submetidos a transplante alogênico de células-tronco hematopoiéticas. Portanto, pesquisas adicionais são necessárias para uma compreensão mais profunda da AA e melhor tratamento desta doença.