ISSN: 2155-9899
Prathiba Chichurakanahalli Srinivasan
Doenças periodontais são distúrbios inflamatórios crônicos que envolvem as estruturas de suporte dos dentes. A destruição do tecido conjuntivo e a perda do suporte ósseo da dentição são características-chave desta doença. Estudos iniciais revelaram que o acúmulo de placa de biofilme na área dentogengival é o principal fator etiológico das doenças periodontais. Pesquisas recentes não apenas reforçaram a etiologia bacteriana da doença periodontal, mas também enfatizaram o papel da inflamação neste processo patológico. O hospedeiro monta uma resposta imunoinflamatória para combater o ataque bacteriano. A resposta do hospedeiro é como uma espada de dois gumes. Ela elimina os patógenos ofensivos, mas a superestimulação e amplificação dos mesmos leva à destruição do tecido e à perda óssea. Em meados da década de 1990, uma extensa pesquisa no campo da biologia óssea levou à descoberta da tríade molecular RANKL-RANK-OPG. Este artigo explora os mecanismos pelos quais a resposta inflamatória do hospedeiro leva à perda óssea alveolar - o papel das citocinas, fatores que estimulam a osteoclastogênese por meio da via RANKL-RANK-OPG e como a inflamação interfere no desacoplamento da formação óssea e da reabsorção óssea. Além das modalidades terapêuticas convencionais destinadas a eliminar os micróbios, estratégias terapêuticas adicionais que interferem no eixo RANKL-RANKOPG podem ter um efeito protetor na perda óssea.