ISSN: 2155-9899
Harald Seeger, Stephan Segerer
Doenças renais progressivas são caracterizadas pelo recrutamento de células inflamatórias para o tubulointerstício, atrofia tubular e fibrose. O número de vasos linfáticos aumenta no interstício durante esse processo (ou seja, neolinfangiogênese). Aqui descreveremos as evidências atuais para neolinfangiogênese durante lesão renal, resumiremos os principais fatores envolvidos e discutiremos as consequências funcionais. Estão surgindo dados de que agentes profibróticos centrais como TGF-β também mediam a liberação de fatores linfangiogênicos como VEGF-C e VEGF-D no rim. Além disso, em outros órgãos, a ativação de TGF-β por VEGF-C foi descrita. As interações complexas de fatores profibróticos e linfangiogênicos podem explicar por que a linfangiogênese foi associada à fibrose em alguns modelos, mas a uma redução na fibrose em outros. É provável que as consequências funcionais da linfangiogênese dependam do estágio do curso da doença e do microambiente onde ocorre. São necessários estudos onde a linfangiogênese é ligada ou desligada em pontos de tempo definidos. Entretanto, tais dados ainda não estão disponíveis em modelos de doenças renais.