ISSN: 2155-9899
I-Fang Lee, Dawei Ou, Daniel L. Metzger e Garth L. Warnock
Muitos fatores contribuem para a patogênese do diabetes autoimune. Os alvos para o tratamento desta doença debilitante se tornarão mais aparentes ao compreender a natureza da ativação imunológica. Esta revisão examina a possibilidade de direcionar a coestimulação e discute as moléculas encontradas na célula T e na célula apresentadora de antígeno (APC) que participam da ativação da célula T. A via B7-1/B7-2:CD28/antígeno-4 do linfócito T citotóxico (CTLA-4) demonstrou ser crucial na regulação da ativação e tolerância das células T. Novos membros da superfamília B7-CD28 foram descobertos recentemente e parecem ser particularmente importantes para regular as respostas de células T previamente ativadas. A superimposição de sinais inibitórios, como aqueles fornecidos pelo CTLA-4 e a via do ligante de morte programada (PD)-1-PD-1 (PD-L1), leva a uma rede complexa de sinais coestimulatórios positivos e negativos, cuja integração modula as respostas imunológicas. Além disso, a expressão do homólogo B7 B7-H4 em células em tecidos periféricos indica novos mecanismos para regular as respostas das células T. Esta revisão se concentra em nossa compreensão atual dos membros da superfamília B7:CD28 e discute seu potencial terapêutico em diabetes autoimune.