ISSN: 2329-9509
KM Lawrence, TR Jackson, SM Richardson e PA Townsend
O osso está num estado contínuo de fluxo, sendo o osso antigo continuamente substituído por novo. Esta remodelação óssea, ou remodelação, necessita de ser altamente regulada para prevenir distúrbios associados à massa óssea aberrante. Este processo é controlado principalmente por dois tipos de células, os osteoclastos e os osteoblastos, que são responsáveis pela reabsorção e deposição óssea, respetivamente. Um mecanismo regulador crucial e bem estabelecido envolvido no controlo destas células é a via RANKL/RANK/OPG. Com isto, um ligante derivado dos osteoblastos, o RANKL, liga-se a um recetor osteoclástico RANK, produzindo um aumento da osteoclastogénese e reabsorção. Em contraste, o sistema Ucn só recentemente foi encontrado em células ósseas, onde um ligante Ucn1 derivado de osteoblastos e osteoclastos se liga a um recetor derivado de osteoclastos CRF-R2β, resultando na inibição da osteoclastogénese e reabsorção. Ambos os sistemas possuem um factor de ligação representativo derivado de osteoblastos com potencial para terminar o sinal do ligando. Nesta revisão descreveremos brevemente a descoberta dos dois sistemas e depois compararemos e contrastaremos os respectivos componentes destes dois mecanismos reguladores ósseos. Iremos rever as vias utilizadas para produzir os seus efeitos de metabolização óssea e, finalmente, especularemos sobre novas áreas de investigação que poderão ser exploradas para aliviar as condições associadas à massa óssea anormal.