ISSN: 2469-9861
Suzanne M de la Monte, Ming Tong, Kavin Nunez, Emine Yalcin, Jared Kay, Amit R Agarwal e Enrique Cadenas
Para explicar as diferenças na suscetibilidade à doença hepática alcoólica (ALD), o tabagismo deve ser avaliado como um cofator potencial, dada a porcentagem muito alta de bebedores pesados que também fumam, e a nitrosamina específica do tabaco NNK demonstrou causar esteato-hepatite e exacerbar os efeitos moleculares e bioquímicos do álcool no fígado. Como um dos principais fatores ligados à progressão da ALD é o metabolismo lipídico desregulado, examinamos os efeitos das exposições à fumaça de cigarro (CS) nos perfis lipídicos hepáticos usando espectrometria de massa de dessorção a laser assistida por matriz e imagem de ionização (MALDI-IMS). Camundongos A/J machos adultos foram expostos ao ar (8 semanas; A8), CS por 4 (CS4) ou 8 (CS8) semanas; ou CS8 com recuperação de 2 semanas (CS8+R). O MALDI-IMS demonstrou amplas reduções associadas à CS nos fosfolipídios hepáticos que foram parcialmente amenizadas pela recuperação de curto prazo. A análise de componentes principais revelou mudanças associadas à CS nos perfis de fosfolipídios que também se normalizaram parcialmente com a recuperação. Mapas de calor demonstraram efeitos marcantes do CS com respostas graduadas à duração da exposição e recuperação. É importante ressaltar que várias das alterações do perfil lipídico induzidas pelo CS persistiram após a recuperação do ar, sugerindo que as respostas se tornaram permanentes, enquanto outras pioraram com a duração da exposição ao CS e foram sustentadas ou reverenciadas com a recuperação