Jornal de Imunologia Clínica e Celular
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Abstrato

Crianças diabéticas tipo 1 e irmãos compartilham uma diminuição no número de células dendríticas e monócitos, mas são diferenciados pela expansão de células T CD4+ que expressam IL-17

Andrew Wilkinson, Lei Bian, Dalia Khalil, Kristen Gibbons, Pooi-Fong Wong, Derek NJ Hart, Mark Harris, Andrew Cotterill e Slavica Vuckovic

O diabetes tipo 1 (DT1) é uma doença autoimune caracterizada por múltiplos defeitos de células imunes que permitem a expansão de células T efetoras específicas de células β patogênicas e o subsequente desenvolvimento de DT1. Realizamos ensaios de imunomonitoramento em células imunes sanguíneas em crianças com DT1, seus irmãos e controles com a suposição de que os resultados elucidariam a sequência de anormalidades em células imunes periféricas que levam à progressão da autoimunidade de irmãos não diabéticos para crianças diabéticas. Avaliamos os compartimentos de células dendríticas mieloides (MDC), plasmocitoides (P)DC, monócitos, células T CD4 ⁺ e CD8 ⁺ e expressão de citocinas em células T CD4 ⁺ e células T CD8 ⁺ , por citometria de fluxo policromática em sangue fresco lisado de eritrócitos. Os números de CD16 ⁺ MDC, PDC e monócitos CD16 ⁺ foram similarmente diminuídos em crianças diabéticas e seus irmãos. Enquanto os números de CD16 ^- CD141 ^- MDC, CD16 ^- CD141 ⁺ MDC, CD16 ^- monócitos, T naïve (CD45RO ^- CD62L ⁺ ), T de memória central (CD45RO ⁺ CD62L ⁺ ), T de memória efetora (CD45RO ⁺ CD62L ^- ), T terminalmente diferenciado efetor (CD45ROCD62L ^- ) e células T reguladoras (CD4 ⁺ CD25 ⁺ 127lo/ ^- ou CD4 ⁺ Foxp3 ⁺ células) não foram afetados em crianças diabéticas ou seus irmãos. Além disso, a análise da expressão de citocina em células T CD4 ⁺ e células T CD8 ⁺ revelou uma proporção aumentada de células T CD4 ^{+ expressando IL -} 17, diferenciando crianças diabéticas de seus irmãos não diabéticos. Nossos dados sugerem que crianças diabéticas e seus irmãos sofrem uma redução considerável de células imunes sanguíneas envolvendo CD16 ⁺ MDC, PDC e monócitos CD16 ⁺ que podem resultar de fatores genéticos ou ambientais compartilhados. Entretanto, essa redução de células imunes do sangue requer combinação com a citocina pró-inflamatória IL-17 para permitir a expressão da doença em crianças diabéticas.