Maria Khezri, Reza Rahbarghazi, Mahdi Ahmadi, Siamak Sandoghchian, Alireza Nourazarian, Behrouz Shademan, Meysam Abdi, Fatemeh Khaki-Khatibi
Vasta vascularização e grandes quantidades de colágeno e elastina no tecido pulmonar tornam o parênquima pulmonar vulnerável ao diabetes. No entanto, há poucos estudos sobre os efeitos fisiopatológicos do diabetes no tecido pulmonar. Portanto, neste estudo, investigamos os impactos do diabetes tipo 2 (DT2) na patologia do tecido pulmonar e na expressão de miRNA-155 e miRNA-133a no tecido pulmonar de ratos machos. Neste estudo, 20 ratos machos foram divididos em um grupo controle e um grupo diabético. O grupo diabético recebeu uma dieta rica em gordura por quatro semanas. Após a quarta semana, os ratos foram injetados com uma dose única de estreptozotocina (STZ). A glicemia e os testes de tolerância à glicose (GTT) foram medidos quatro dias após a injeção de STZ; imediatamente após o teste, os ratos foram sacrificados e o tecido pulmonar foi coletado para medir o microRNA (miRNA) e examinar as alterações do tecido. Quando secções de tecido pulmonar de ratos diabéticos foram examinadas, a estrutura normal dos alvéolos, sacos alveolares e bronquíolos foi interrompida. O colapso alveolar extenso foi a principal causa da interrupção da estrutura do tecido pulmonar, e a acumulação de células inflamatórias e secreções de exsudato resultou numa aparência semelhante à pneumonia intersticial. A expressão do miRNA-155 foi aumentada, e a expressão do miRNA-133a foi diminuída nos pulmões de ratos diabéticos em comparação com ratos de controlo. Encontramos alterações significativas no tecido pulmonar de ratos diabéticos. Estes miRNAs podem ser usados como biomarcadores de diagnóstico para lesão pulmonar em pacientes diabéticos. Além disso, as alterações nestes miRNAs podem fornecer estratégias terapêuticas.