Microbiologia Aplicada: Acesso Aberto
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Abstrato

Por que Ashwagandha para prevenção e tratamento da COVID-19?

Renu Wadhwa1, Jaspreet Kaur Dhanjal1, Vipul Kumar2, Sunil C Kaul1*, Durai Sundar2*

Um novo coronavírus, o Coronavírus da Síndrome Respiratória Aguda Grave 2 (SARS-coronavírus 2; SARS-CoV-2)
surgiu em dezembro de 2019 em Wuhan, China, e causou a doença fatal do Coronavírus 2019 (COVID-19). Tornou-se
uma pandemia internacional, interrompeu todos os aspectos da vida normal e foi chamada de emergência global de saúde. Altos
números de infectados e mortes em todo o mundo evocaram o início urgente de uma nova linha de desenvolvimento de medicamentos e vacinas, por um
lado, e o reaproveitamento dos medicamentos existentes, por outro. Devido às propriedades de aumento da imunidade de vários
tipos de medicina caseira tradicional, eles foram recomendados para a prevenção e tratamento da COVID-19.
Ashwagandha, uma erva ayurvédica com 5000 anos de história, foi explorada por seu potencial para atividade antiCOVID-19
usando bioinformática e tecnologias experimentais. Ativos com anolidos de Ashwagandha (Withaferin-A;
Wi-A e Withanone; Wi-N) foram testados para sua ligação a uma proteína altamente conservada (Mpro, uma proteína essencial
para replicação e sobrevivência do vírus) do SARS-CoV-2. Wi-N, mas não Wi-A, mostrou forte ligação a Mpro com a
energia de ligação equivalente a um inibidor de Mpro conhecido (N3) prevendo que Wi-N pode servir como medicamento natural para
COVID-19. Também examinamos o potencial de Wi-A e Wi-N para se ligar a uma proteína da membrana celular (TPMRSS2) que
atua como um portão para a entrada do vírus na célula hospedeira. Descobrimos que, embora Wi-A e Wi-N pudessem se ligar e interagir de forma estável
com TMPRSS2, Wi-N mostrou interações mais fortes. Além disso, células humanas tratadas com Wi-N apresentaram
baixo nível de expressão de TMPRSS2, prevendo ação tripla de Wi-N para lidar com SARS-CoV-2 (bloqueando sua
entrada nas células hospedeiras pela interação com TMPRSS2, regulação negativa da expressão de TMPRSS2 e diminuindo a
sobrevivência viral por meio da inibição da proteína viral Mpro).