Jornal de Probióticos e Saúde
Acesso livre

Abstrato

O efeito de estirpes de bactérias probióticas de ácido láctico (LAB) na ativação plaquetária: um estudo baseado em citometria de fluxo

Khalil Azizpour, Kok van Kessel, Ruud Oudega e Frans Rutten

Ativação plaquetária e processo de agregação plaquetária induzido por agonistas na patogénese da endocardite infeciosa (EI), sintomas de bacteremia ou outras complicações trombóticas e doenças cardiovasculares. A activação das plaquetas por estirpes probióticas de bactérias lácticas é considerada um factor de iniciativa trombótica que contribui para o desenvolvimento e progressão da endocardite por Lactobacillus . O principal objetivo do presente estudo foi avaliar o efeito potenciador imunitário das estirpes probióticas L. plantarum , L. acidophilus e L. rhamnosus na ativação das plaquetas sanguíneas. A citometria de fluxo sanguíneo total fresco foi utilizada para medir a expressão da p-selectina e a ligação do fibrinogénio a níveis basais e após estimulação com agonistas plaquetários e estirpes probióticas de bactérias do ácido láctico. A ativação plaquetária foi determinada por marcação com fibrinogénio anti-humano conjugado com FITC e CD62p anti-humano conjugado com ficoeritrina (PE) antes da análise por citometria de fluxo. O Peptídeo Ativador do Receptor da Trombina-6 (TRAP-6) foi utilizado como controlo positivo. A percentagem de plaquetas positivas para CD62p, conjugadas com FITC e os perfis de dispersão de luz das plaquetas ativadas por agonistas foram utilizados para identificar a ocorrência e o grau de ativação plaquetária. As estirpes probióticas de bactérias lácticas incluídas neste estudo não mostraram qualquer efeito na activação espontânea das plaquetas sanguíneas humanas. Estas estirpes de teste também não conseguiram exacerbar ou diminuir a propriedade de activação plaquetária quando co-incubadas com o agonista plaquetário TRAP-6. Portanto, este é o primeiro relatório in vitro que mostra a segurança de um grupo de bactérias probióticas do ácido láctico em termos do seu potencial para contribuir para a patogénese da endocardite infecciosa (EI), sintomas de bacteremia ou outros distúrbios trombóticos e complicações cardiovasculares correlacionadas , iniciando a ativação plaquetária.